アルミニウム、ヒ素、ベリリウム、カドミウム、クロム、コバルト、銅、鉄、鉛、水銀、モリブデン、ニッケル、白金、タリウム、チタン、バナジウム、亜鉛：実験的肝障害における分子的側面。

タイトル	アルミニウム、ヒ素、ベリリウム、カドミウム、クロム、コバルト、銅、鉄、鉛、水銀、モリブデン、ニッケル、白金、タリウム、チタン、バナジウム、亜鉛：実験的肝障害における分子的側面。
著者紹介	ロルフ・テシュケ
雑誌	分子科学国際ジャーナル
日付	10/13/2022
土居	10.3390/ijms232012213
はじめに	実験的肝障害は、アルミニウム、ヒ素などの重金属による肝細胞壊死や肝検査異常によって現れる。これらの金属は非生分解性で毒性があり、主に肝臓に蓄積するため、生態系を破壊する。動物モデルは、傷害の分子メカニズムを理解する上で極めて重要である。重金属は通常、酸化ストレスによる活性酸素種（ROS）の過剰産生を引き起こし、細胞高分子とのラジカル結合につながる。肝障害は、抗酸化防御が枯渇したときに活性化されるフェントン反応を通じて、鉄によって悪化する。最近の研究では、ニッケルによる肝障害のメカニズムとして、鉄依存性細胞死の一形態であるフェロプトーシスが注目されている。塩化ニッケルは肝臓の鉄を増加させ、シクロオキシゲナーゼ2やグルタチオンペルオキシダーゼ4などのタンパク質発現に影響を与え、肝障害におけるミトコンドリア損傷を示唆している。水銀はトランスポータータンパク質の発現を変化させることで肝機能を阻害し、胆汁排泄に影響を与える。チタンが腸内細菌叢に影響を及ぼし、肝障害を悪化させるリポ多糖類を増加させるという新しい知見が示された。これらの知見は、活性酸素の役割を強調するだけでなく、肝臓損傷プロセスにおける鉄反応、トランスポーター修飾、腸内細菌内毒素のような付加的要因も示唆している。
引用	ロルフ・テシュケアルミニウム、ヒ素、ベリリウム、カドミウム、クロム、コバルト、銅、鉄、鉛、水銀、モリブデン、ニッケル、白金、タリウム、チタン、バナジウム、亜鉛：実験的肝障害における分子的側面。Int J Mol Sci.Vol. 23(20):12213.DOI: 10.3390/ijms232012213
エレメント	アルミニウム（Al） , ヒ素（As） , ベリリウム（Be） , クロム（Cr） , コバルト , 銅（Cu） , 水銀 , モリブデン (Mo) , ニッケル（Ni） , プラチナ (Pt) , タリウム , チタン（Ti） , バナジウム (V) , 亜鉛
材料	金属と合金